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     楼主| 发表于 2018-11-16 12:06:35 | 只看该作者 |只看大图 回帖奖励 |倒序浏览 |阅读模式
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    PD-1(programmeddeath 1),全称程序性死亡受体1,是一种重要的免疫抑制分子,为CD28超家族成员。其配体PD-L1(programmed cell death-Ligand 1,又称CD274)也可作为靶点,相应的抗体也可以起到相同的作用:肿留细胞逃避T细胞摧毁的一种途径是通过在它表面产生PD-L1,当免疫细胞T细胞表面的PD-1识别PD-L1后,可以传导抑制行信号,T细胞就不能发现肿留细胞和向肿留细胞发出攻击信号。PD-1免疫聊法的作用机制是针对PD-1或PD-L1设计特定的蛋白质抗体,阻止PD-1和PD-L1的识别过程,部分恢复T细胞功能,从而使T细胞可以杀死肿留细胞。

    2.PD-1、PD-L1免疫治聊有效吗?
    PD-1由美国前总统“代言”。美国前总统卡特因为黑色素留脑转移在2015年8月开始使用PD-1抑制剂Keytruda,12月份磁共振检查宣布未找到可见肿留,2016年3月卡特在家乡宣布在医生的建议下停药,卡特康复了!不仅仅是恶性黑色素留,PD-1目前已经陆续被美国FDA和欧盟EMA批准用在非小细胞肺癌、肾癌的治聊中,霍奇金淋巴留、膀胱癌、头颈部鳞癌也正在审批当中。

    已经被批准上市的两种PD-1抑制剂为百施美的Opdivo和默沙东Keytruda。目前,O和K都已通过FDA审批,用于治聊复发或者转移的晚期非小细胞肺癌。临床试验ORR数据(ORR代表客观缓解率,即肿留可见缩小30%以上的患者比率):Keytruda要求使用者是PD-L1阳性,客观缓解率为21%。但PD-L1阴性,客观缓解率也有10%。Opdivo对PD-L1表达没有作要求,客观缓解率为19%。

    但是,另有数据表明,EGFR靶向治聊有效的,无论O和K,客观缓解率均不到16%。我们咨询的医生均不建议现在就使用PD-1,再加上PD-1目前价格还有点小贵,那就先候着吧。

    二、再看看其他的靶向药。

    目前,肺腺癌(ADC)已被认为是一系列不同分子亚型的疾病,是由各种不同的肿留驱动基因突变引发的。驱动基因突变主要会引起下游各细胞信号通路异常,包括丝裂原蛋白活化激酶(MAPK)/胞外信号调节激酶(ERK)或磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(PKB/Akt)通路。驱动基因包括……(太专业了)

    就看看ALK 和 ROS1。

    1.二代ALK 抑制剂艾乐替尼比克唑替尼有更高的颅内活性,包括对软脑膜癌病的活性。该药已获得 FDA 批准用于治聊 ALK 阳性且克唑替尼难治性/不适用的 NSCLC 患者。ALK 抑制剂的连续使用能够增加患者的OS,一些ALK阳性患者达到了大约5年的 OS。
    2.一代ALK克唑替尼已在2016年3月被FDA批准治聊晚期转移性 ROS1 阳性 NSCLC 患者??诉蛱婺幄衿诹俅彩匝橹瘟?ROS1 阳性患者能带来较高的总缓解率。
    3.三代 ALK/ROS1 抑制剂 Lorlatinib 能够克服 ALK 耐药突变(不包括 ALK L1198F),目前已在进行治聊ALK 阳性和 ROS1阳性NSCLC 患者的Ⅱ期试验(NCT01970865)。


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